2025年5月4日，北京师范大学生命科学学院李杰婕课题组在Cell Reports杂志在线发表题为“ER-PM tether Syt1 limits cell-to-cell connectivity via plasmodesmata during innate immune responses in Arabidopsis”的研究论文。该项研究揭示了内质网-质膜连接蛋白Syt1通过介导PD钙微区的产生，从而调控植物免疫过程中胞间通讯的分子机制。

胞间连丝（Plasmodesmata, PD）是植物特有的共质体转运通道，介导小分子代谢物、蛋白质及RNA的胞间转运，并在植物先天免疫响应中发挥重要的枢纽作用。其结构由贯穿细胞壁的内质网（ER）和相邻细胞的细胞质膜（PM）组成。由于ER形成穿壁的管状结构与两侧PM形成连续的共质体通道，因此胞间连丝也被认为是植物特有的一类ER-PM接触点。植物感知病原相关分子模式（如细菌鞭毛蛋白多肽flg22）后，会诱导β-1,3-葡聚糖（Callose）在PD处沉积，进而下调PD的通透性。然而，调控该过程的分子机制仍有待深入研究。

研究团队首次在植物中引入超灵敏钙指示剂NEMOm，将其与胞间连丝标记蛋白PDLP1融合，实时捕捉到了胞间连丝局部的钙离子瞬变现象。研究者发现：病原信号发出后，钙信号迅速在胞间连丝处爆发，形成高度局域化的钙信号热点。由于传统钙指示剂如GCaMP6m等的灵敏度限制，植物亚细胞水平的钙信号往往淹没在细胞质的背景噪音中，因此胞间连丝局部的钙信号波动至今仍未被清晰的记录并报道。借助新型钙指示剂工具NEMOm，研究者锁定了内质网-质膜连接蛋白Syt1在其中的核心调控作用。研究发现，Syt1蛋白如同一个“智能开关”，串联起三个关键环节：首先通过C2结构域感知胞间连丝膜上磷脂PI(4,5)P₂的浓度变化，使其迅速向胞间连丝处聚集；随后招募钙相关蛋白ANN4，在局部引发钙信号爆发；最终激活callose沉积反应，使胞间连丝通道关闭。研究团队利用超灵敏钙指示剂NEMOm并结合超分辨率显微成像，成功捕捉到钙信号在胞间连丝处的“闪光”——这种高频震荡的信号爆发，是胞间连丝通道关闭的核心驱动力。此外，研究发现，Syt1的C2A结构域关键位点（M316）突变后，Syt1无法锚定膜脂，进而导致植物免疫信号通路受阻。研究显示，Syt1缺失后植物遭遇丁香假单胞菌感染的增殖量相较于野生型显著增高，进一步揭示该通路在植物抗病中的重要价值。这项研究不仅揭示了植物亚细胞尺度的“精准防御术”，更为作物抗病育种提供了新思路。

北京师范大学生命科学学院李杰婕教授为该论文的通讯作者，2021级博士研究生李佳静为论文的第一作者，北京师范大学生命科学学院王友军教授惠赠NEMOm钙指示工具并参与指导本研究，已毕业博士研究生潘晴、已毕业博士研究生王冰肖和2022级博士研究生路鹏飞参与了本研究工作。本项研究得到了国家自然科学基金等项目的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2025.115672