图文：荣耀宇
2025 年 6 月 6 日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员刘兴国受邀来访并作学术报告 “线粒体调控细胞命运”，报告会由苗龙教授主持，吸引了数十位师生参与。
刘兴国研究员在报告中系统阐述了线粒体在细胞命运调控中的重要作用，分享了其研究团队在该领域取得的一系列创新成果，并将自己的研究内容概括为六个方面，即线粒体相变、线粒体约定、线粒体甜圈、线粒体信物、线粒体闪烁和线粒体遇见。
线粒体相变：线粒体基质内蛋白/RNA通过液-液相分离形成动态无膜凝聚体（如HSP60富集区）。响应氧化/热应激时，凝聚体隔离损伤蛋白、调控代谢酶活性（如TCA循环），并启动线粒体自噬。该机制与神经退行病蛋白聚集及癌症耐药性直接相关。
线粒体约定：发现线粒体基因CYTB存在隐藏ORF，利用标准遗传密码在胞质核糖体翻译出全新蛋白CYTB-187AA（线粒体第14个蛋白）。该蛋白调控NAD⁺代谢与ATP合成，驱动哺乳动物早期胚胎发育及干细胞naive态转换，改写中心法则认知。
线粒体甜圈：在缺氧/复氧（如心脏缺血再灌注）过程中，线粒体可自发形成环形“甜甜圈”结构。通过建模揭示其受弯曲能控制，直径需>0.8微米以稳定。这种形态转变是线粒体的适应性策略，能快速重建膜电势并恢复呼吸功能，效率优于常规形态。
线粒体信物：线粒体应激时释放代谢物（α-酮戊二酸、乙酰辅酶A）、mtDNA片段、ROS至胞质。α-酮戊二酸调控TET酶活性影响DNA甲基化；mtDNA激活cGAS-STING通路触发炎症；乙酰辅酶A直接乙酰化组蛋白，远程重编程核表观遗传。
线粒体闪烁：线粒体内膜发生瞬时超氧阴离子（O2-）与pH脉冲，频率反映功能状态。闪烁信号通过氧化核内TET/DNMT甲基化酶，或激活HIF-1α通路，直接调控组蛋白修饰（如H3K4me3）与细胞重编程，链接能量波动与表观遗传。
线粒体遇见：线粒体未折叠蛋白反应（UPRᵐᵗ）通过c-jun介导组蛋白去乙酰化（如抑制H3K27ac），降低核内甲基化酶表达（mtMET命名来源）；反之，UPRᵐᵗ抑制时乙酰化增强，驱动甲基化重编程。揭示UPRᵐᵗ→乙酰化→甲基化三级信号轴调控细胞命运。
报告结束后，现场师生与刘兴国研究员展开了热烈的交流与讨论。本次讲座不仅为学生们提供了与国际前沿科研工作近距离交流学习的机会，而且激发了学生们的科研热情，本次学术交流活动圆满结束。
